- « Elle laisse son fils de 10 ans seul pendant quatre jours, à Caen », Liberté. Le Bonhomme Libre, 1er avril 2017.
Article archivé au format PDF (82 Ko, 2 p.).
- Briant (Joëlle), « Calvados : il n’a pas vu ses enfants depuis trois ans, son ex compagne jugée », Tendance Ouest, 1er avril 2017.
Article archivé au format PDF (323 Ko, 2 p.).
- Zhang (John), et alii, « Live birth derived from oocyte spindle transfer to prevent mitochondrial disease », Reproductive BioMedecine Online, vol. 34, nº 4, avril 2017, pp. 361-368.
Les mutations du génome mitochondrial sont héritées de la mère et peuvent provoquer des troubles mitochondriaux débilitants ou mortels. La sévérité des symptômes cliniques est souvent associée au niveau de charge de mutation du génome mitochondrial ou au degré d’hétéroplasmie. Les options cliniques actuelles pour empêcher la transmission des mutations du génome mitochondrial à la progéniture sont limitées. La thérapie de remplacement mitochondrial est une nouvelle technique pour empêcher la transmission du génome mitochondrial des ovocytes aux embryons pré-implantatoires. Le cas étudié ici est celui d’une femme porteuse du syndrome de Leigh, avec un long passif de pertes de grossesse non diagnostiquées et de décès de progéniture résultant de cette maladie, qui a subi une fécondation in vitro après reconstitution de ses ovocytes avec le cytoplasme d’ovocytes énucléés d’une donneuse. Un blastocyste euploïde mâle a été obtenu à partir des ovocytes reconstitués, qui n’avait qu’une charge de mutation du génome mitochondrial de 5,7 %. Le transfert de l’embryon a abouti à une grossesse avec accouchement d’un garçon avec une charge de mutation néonatale du génome mitochondrial de 2,36 à 9,23 % dans ses tissus testés. Actuellement âgé de sept mois, le garçon est en bonne santé, mais le suivi à long terme de son développement reste crucial.
Article archivé au format PDF (1.03 Mo, 8 p.).
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